La era del síndrome metabólico: La grasa inflamatoria es peor que la obesidad

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Una encuesta mundial en 2016 indicó que la proporción de adultos obesos se había más que duplicado en 40 años desde 1975. De unos cinco mil millones de adultos vivos en 2014, 641 millones eran obesos. A pesar de los esfuerzos de los organismos gubernamentales y de la población en general, parece que la tendencia al alza continúa.

ariación en grasa visceral (litros) en hombres con la misma circunferencia de cintura (84 cm)

Según una investigación presentada en el Congreso Europeo sobre Obesidad en Viena el 23 de mayo de 2018, el 22 por ciento de las personas en el mundo serán obesas para el año 2045, frente al 14 por ciento del año pasado. Una de cada ocho personas, en comparación con una de cada 11, tendrá diabetes tipo 2. En Estados Unidos, los investigadores hallaron que la obesidad aumentará del 39 por ciento de la población en 2017 al 55 por ciento en 2045, y la diabetes del 14 por ciento al 18 por ciento. En Gran Bretaña, la proporción aumentará del 32 al 48 por ciento, y la incidencia de diabetes aumentará del 10,2 al 12,6 por ciento.

Un equipo de investigadores obtuvo estas cifras de una base de datos de la Organización Mundial de la Salud con datos de población de todos los países del mundo. Dividieron la población de cada país en grupos de edad y luego en categorías de índice de masa corporal (IMC), observando las tendencias para hacer proyecciones.

El IMC es una relación entre la estatura y el peso que se utiliza para dividir a las personas en categorías de bajo a alto riesgo de desarrollar cardiopatía, hipertensión arterial, diabetes tipo 2 y ciertos tipos de cáncer. Una persona con un IMC de 25 o más se considera con sobrepeso y 30 o más obeso. Un IMC saludable oscila entre 18.5 y 24.9.

Sin embargo, contrario a la creencia popular y su propia definición, el IMC no detecta a las personas que están en mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y otras enfermedades crónicas como la diabetes. Ésta es la razón por la cual los médicos tienen guías que ignoran el IMC. En este artículo aprenderemos por qué y cuáles son sus implicaciones.

Aquí viene el choque de insulina

Después de una comida “normal”, el organismo descompone los componentes de los alimentos (grasas, proteínas e hidratos de carbono) en las partes más pequeñas que necesita para absorberlos. Los carbohidratos se descomponen en azúcar en el sistema digestivo, que luego se absorbe en el torrente sanguíneo. Debido a que el nivel alto de azúcar en la sangre es en realidad un estado peligroso, el cuerpo se encarga de todo ese azúcar como la más alta prioridad. Lo hace liberando la hormona insulina.

La insulina es como la llave que encaja en la cerradura de las células del cuerpo; abre las puertas para que el azúcar entre en las células (y salga del torrente sanguíneo) para ser quemado. Este proceso se conoce como absorción de glucosa. Mientras tanto, la grasa que era parte de la comida necesita ser puesta en espera hasta que el azúcar sea tratado. Además de dejar que el azúcar entre en las células, la insulina también desactiva la quema de grasa para que todo el azúcar pueda quemarse primero. Recuerde que el cuerpo necesita bajar el nivel de azúcar en la sangre rápidamente. Como resultado, el cuerpo almacena grasa para ser quemada más tarde. Desafortunadamente, dada la alta cantidad de carbohidratos en la dieta promedio, con los niveles de insulina en constante aumento, el cuerpo no regresa a quemar esa grasa en el corto plazo.

Si su consumo de carbohidratos es alto, terminará almacenando tanto la grasa como los carbohidratos en el tejido adiposo de su cuerpo gracias a la hormona insulina. Cuando su dieta se basa en azúcares y carbohidratos de rápida absorción (pan, pasta, arroz, patatas, etc.), el cuerpo lentamente se vuelve resistente a los efectos de la insulina y necesita más para hacer el mismo trabajo de mantener su nivel de azúcar en la sangre. Los altos niveles de insulina – “hiperinsulinemia” – conducen a la resistencia a la insulina que, a su vez, conduce a la acumulación de grasa visceral que funciona como una fábrica virtual de señales inflamatorias.

La grasa abdominal profunda que rodea los órganos está correlacionada con la resistencia a la insulina y la mala salud. Una persona puede tener un IMC normal o ser relativamente delgada y aun así tener grasa mortal acumulada en los órganos viscerales. Una persona con sobrepeso puede tener poca o ninguna grasa acumulada en los órganos viscerales, por lo tanto con poco riesgo de mala salud. La mayoría de los pacientes con enfermedades cardiovasculares que vi en el quirófano para cirugía cardiaca (bypass coronario) en Italia y España no eran obesos. Sólo una vez tuvimos que comprobar los límites de peso de la mesa de operaciones.

Dado que el IMC por sí solo no es suficiente para detectar la grasa inflamatoria correlacionada con la enfermedad crónica, necesitamos examinar más de cerca una de las formas más prevalentes de grasa visceral.

Hígado graso: Somos patos

El hígado graso representa una manifestación del síndrome metabólico, un conjunto de síntomas que a menudo se encuentran juntos y cuya característica principal es la resistencia a la insulina, pero que también incluyen el aumento de la circunferencia abdominal, alto nivel de azúcar en sangre, bajo colesterol bueno (HDL), hipertensión arterial e hipertrigliceridemia (niveles altos de triglicéridos en la sangre; grasas). Las personas que siguen una dieta baja en carbohidratos tienen una mejor función hepática en comparación con las que siguen una dieta alta en carbohidratos para perder peso, a pesar de que ambos grupos pierden el mismo peso (McCarthy y Rinella, 2012). Entre el 30% y el 50% de los casos de hígado graso, la diabetes está presente (Wasserbach-York et al., 2009).

Una expansión de la grasa central/visceral está asociada con el hígado graso y un estado de mayor resistencia a la insulina, así como un mayor daño oxidativo (McCarthy y Rinella, 2012). Todos van de la mano. El hígado graso es un predictor independiente de la enfermedad cardiovascular, un predictor más fuerte que la masa grasa periférica (Schugar et al., 2012).

En un estudio que involucró a 11.091 individuos, se demostró que el hígado graso, tal como se diagnosticó por ultrasonido, predice fuertemente el desarrollo de diabetes tipo 2 sin importar la concentración de insulina. Es decir, en una gran población de individuos relativamente sanos, la identificación del hígado graso por ultrasonido predijo con precisión el desarrollo de la diabetes tipo 2 en un plazo de cinco años (Sung y Kim, 2011).

Observe cómo el foie gras (hígado graso en francés y también un manjar francés) se elabora alimentando por la fuerza a gansos o patos con grandes cantidades de un puré húmedo de maíz (no grasa). Sus hígados se hinchan hasta 6-10 veces su tamaño normal, todos llenos de grasa. Esto sirve como un buen ejemplo de los efectos de engorde de los carbohidratos y cómo esto promueve la deposición de grasa en el hígado. El exceso de carbohidratos impulsa el síndrome metabólico y no debería sorprendernos que la fructosa se derive comercialmente del maíz.

© Photonews. Foie gras

El papel de la fructosa y la sacarosa (azúcar de mesa, que es una división 50/50 de glucosa y fructosa) en los trastornos metabólicos ha sido ampliamente revisado. El consumo de fructosa en la dieta en los países industrializados ha aumentado en paralelo con el aumento del hígado graso, la obesidad y la diabetes, y existe una asociación directa (Rebollo et al., 2012). El aumento del consumo de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, principalmente en forma de refrescos, está relacionado con complicaciones del síndrome metabólico y un aumento de las enzimas hepáticas. A diferencia de la glucosa, la fructosa estimula la síntesis de nuevos ácidos grasos (creación de grasa) directamente y promueve el aumento de peso. Una vez absorbida del tracto digestivo, la fructosa va al hígado para ser convertida en glucosa o en grasa. Si los niveles de insulina son altos, se almacenará como grasa, no se quemará como azúcar. Necesita ser almacenado en algún lugar, y el hígado se las arregla al no haber mejor opción.

La fructosa también se diferencia de la glucosa en su capacidad de inducir características del síndrome metabólico (resistencia a la insulina, hígado graso, dislipidemia y acumulación de grasa intraabdominal) tanto en humanos como en animales de laboratorio. El mecanismo por el cual la fructosa induce al hígado graso parece ser independiente de la ingesta total de energía (Lanaspa et al., 2012). ¡Hasta aquí llegó esa comida de fructosa baja en calorías!

Los datos de estudios prospectivos y de intervención indican claramente que el alto consumo de fructosa, principalmente en forma de bebidas endulzadas, es un factor de riesgo para varias enfermedades metabólicas. En un breve estudio de intervención dietética (2 semanas) en sujetos con hígado graso, se demostró que la restricción de carbohidratos (<20 g/d) fue significativamente más efectiva para reducir el contenido de grasa en el hígado que la restricción de calorías a 1200-1500 kcal/d (reducción de grasa en el hígado del 55% contra el 28%, respectivamente), a pesar del hecho de que ambas intervenciones redujeron de manera similar el peso corporal en cerca de 4.3% (Rebollo et al., 2012).

Pero el problema no termina con el azúcar. Mientras que una dieta alta en carbohidratos que conduce a niveles crónicamente elevados de azúcar en sangre e insulina se encuentra en la raíz del hígado graso, hay otros culpables. El exceso de insulina provocado por una dieta alta en carbohidratos influye fuertemente en una respuesta pro-inflamatoria en el cuerpo, especialmente cuando se combina con el exceso de ácidos grasos omega-6 del aceite vegetal y los aceites hidrogenados.

Las personas que obtienen al menos el 25% de sus calorías diarias de azúcares añadidos de cualquier tipo -fructosa u otros edulcorantes de azúcar utilizados por la industria alimentaria y los consumidores como ingredientes en alimentos procesados o preparados- tienen 3,1 veces más probabilidades de tener niveles bajos del llamado colesterol bueno en su torrente sanguíneo que las personas que obtienen menos del 5% de sus calorías de edulcorantes añadidos. Además, aquéllos que consumen más del 17.5% de sus calorías de los azúcares -ya sea azúcar de mesa ordinaria derivada de la caña de azúcar o remolacha azucarera, jarabe de maíz de alta fructosa o cualquier otro edulcorante calórico- tienen entre un 20% y un 30% más de probabilidades de tener altos niveles de grasas en la sangre llamadas triglicéridos que las personas con dietas bajas en azúcar (Welsh et al., 2010). La American Heart Association sugiere que no más del 5 por ciento de las calorías provengan del azúcar. Con una dieta de 2.000 calorías, son 24 gramos, o el equivalente a seis cucharaditas. Una lata de Coca-Cola tiene 39 gramos de azúcar; un helado de yogurt de tamaño regular tiene 40 gramos.

Los criterios para el síndrome metabólico nos ayudan a determinar si tenemos grasa inflamatoria, sin importar si somos obesos o no. Es un grupo de signos clínicos que le indican a usted resistencia a la insulina. Repasemos de nuevo los criterios:

Fíjese que no incluye colesterol total alto ni colesterol LDL alto, sólo triglicéridos altos y HDL bajo. El síndrome metabólico se correlaciona mejor con un alto nivel de VLDL y partículas densas de LDL. Si no está familiarizado con estos términos, lo siguiente le ayudará a aclararlos.

El panel de colesterol no saludable

Los niveles altos de colesterol por mucho tiempo han sido señalados como un factor clave en las enfermedades cardiovasculares y como se ha demostrado que las grasas saturadas aumentan el colesterol, se recomendó que se eviten las grasas saturadas. Pero no hay correlación entre los niveles altos de colesterol y las enfermedades cardíacas. La clave es que las materias primas que consumimos, la base misma de nuestra dieta, determinarán posteriormente la calidad de nuestro colesterol. Los factores ambientales y genéticos también juegan un papel importante en nuestra salud y nuestro colesterol. Verá usted, dentro del contexto de la individualidad de una persona (la historia pasada y presente) los niveles de colesterol nos dan información valiosa.

La LDL (lipoproteína de baja densidad) ha sido incorrectamente etiquetada como “colesterol malo” y la HDL (lipoproteína de alta densidad) como “colesterol bueno”. Estos términos son ficticios; en realidad no existe tal cosa como el colesterol “bueno” o “malo”. Es importante entender que LDL y HDL no son colesterol. Son tipos de lipoproteínas que en sí mismas son partículas de grasa esférica con proteínas solubles en agua que rodean su exterior, lo que las permite viajar por nuestro torrente sanguíneo sin problemas.

En resumen, transportan el colesterol a los tejidos. El HDL elimina el colesterol de los tejidos y lo devuelve al hígado para que se elimine a través de la bilis, donde se controla el exceso de colesterol.

El LDL transporta el colesterol después de la producción del hígado a los tejidos del cuerpo.

Los triglicéridos son esencialmente la forma que toma la grasa a medida que viaja a los tejidos del cuerpo a través del torrente sanguíneo. Y resulta que las grasas saturadas no aumentan los triglicéridos; por el contrario, sus niveles bajan con una dieta baja en carbohidratos (Hite, Berkowitz y Berkowitz, 2011).

Los altos niveles de triglicéridos, un marcador de mala salud y un factor de riesgo independiente para las enfermedades cardíacas, son impulsados inequívocamente por una dieta alta en carbohidratos (¡incluyendo beber demasiados jugos/zumos de frutas!). Los triglicéridos son altos cuando hay problemas en el cuerpo, particularmente la resistencia a la insulina (que es un riesgo de diabetes) así como la inflamación (que es un riesgo de enfermedad cardiovascular). Los niveles altos de triglicéridos a menudo se observan con niveles bajos de colesterol HDL, lo que es malo. Los niveles de HDL bajan con una dieta baja en grasa y alta en carbohidratos, que es exactamente lo que la ciencia recomienda. ¡No es de extrañar que los médicos tengan tantos problemas en ver altos niveles de HDL en su práctica! Es la proporción de triglicéridos/HDL lo que es un predictor mucho más preciso de la enfermedad cardiovascular que el llamado colesterol “malo” (Mclaughlin et al., 2005).

Según los principales investigadores dietéticos Dr. Jeff Volek y Stephen Phinney, M.D. (2011), la correlación más fuerte entre un nutriente dietético importante y los niveles de grasa en la sangre se da con los carbohidratos dietéticos, no con la ingesta de grasas saturadas. Esto puede sonar contraintuitivo; después de todo, seguramente comer más grasa conducirá a que más de esa grasa termine en la sangre. Pero las cosas en el cuerpo raramente son tan obvias y una visión tan simplista muestra una completa falta de comprensión de la bioquímica. En promedio, en realidad es la mayor cantidad de carbohidrato que usted come lo que resulta en un contenido más alto de grasa maligna en su sangre. Una vez más, la dieta alta en carbohidratos causa estragos.

Las grasas saturadas no disminuyen los niveles de colesterol HDL; de hecho, lo aumentan (Volek, Sharman y Forsythe, 2005). Cuando usted tiene niveles altos de HDL, es menos propenso a infecciones y cáncer intestinal (Van Duijnhoven et al., 2011).

La grasa saturada también contribuye al subcomponente del colesterol LDL que es grande, esponjoso y muy difícil de oxidar por los factores ambientales y la inflamación en general. La imagen de grasa saturada que obstruye las arterias y produce ataques cardíacos e ictus cerebrales se está reconociendo ahora como el concepto medieval anticuado que realmente es, ya que los investigadores y los médicos finalmente admiten lo que se sabía hace mucho tiempo: que en realidad se trata más bien de la inflamación (Libby, Ridker, & Maseri, 2002). Recuerde que un metabolismo basado en carbohidratos y ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) quemados es más inflamatorio que un metabolismo basado en grasa animal, simplemente por el hecho de que los carbohidratos y los AGPI crean más radicales libres inflamatorios cuando son procesados por el cuerpo.

Las partículas oxidadas de LDL constituyen el otro subcomponente del colesterol LDL, y es aquí donde la única verdad del mantra “el colesterol es malo” contiene algo de verdad. El LDL oxidado está esencialmente inflamado y tiende a aumentar con una dieta rica en carbohidratos inflamatorios, baja en grasas buenas, y alta en grasas poliinsaturadas quemadas -más o menos la dieta exacta que nos ha sido recomendada por más de cincuenta años- muchos aceites vegetales, “granos enteros saludables para el corazón” y poca o ninguna grasa saturada y colesterol.

Por otro lado, las grasas saturadas verdaderamente saludables estabilizan los omega-3 en nuestros cuerpos y hacen que sea mucho menos probable que algo, incluyendo el LDL, se oxide. El otro factor que puede oxidar el colesterol LDL es la cantidad de tiempo de exposición a los pro-oxidantes. Si se expone durante mucho tiempo, el LDL se vuelve más denso (es decir, lipoproteína A) y comienza a oxidarse.

Es el más denso y más pequeño colesterol LDL el que es un marcador de la mala salud del corazón y una indicación de los malos receptores de LDL y del funcionamiento fisiológico. Las pequeñas partículas densas de LDL son propensas a la oxidación y a la inflamación. Ésta es la razón por la que la aterosclerosis ocurre en las arterias y no en las venas: la sangre arterial, que transporta sangre de los pulmones a los tejidos, es rica en oxígeno, un pro-oxidante, mientras que la sangre venosa es relativamente pobre en oxígeno.

Otro factor pro-oxidante es el exceso de hierro en el cuerpo, un problema que se observa típicamente en aquéllos que están genéticamente predispuestos a absorber más hierro de fuentes dietéticas. El exceso de hierro se oxida en su cuerpo y literalmente puede oxidar sus órganos llevando a enfermedades como cáncer, enfermedad de las arterias coronarias, cirrosis, artritis y así sucesivamente.

Las pequeñas partículas de colesterol LDL pueden penetrar más fácilmente en la pared arterial, llevando a la aterosclerosis y luego a un posible ataque cardíaco. Las partículas LDL más grandes tienen más dificultades para entrar.

Las partículas pequeñas y densas de colesterol LDL son mucho más vulnerables a la glicación en su cuerpo. La glicación es el proceso por el cual los carbohidratos se adhieren a otras moléculas del cuerpo, haciendo que se “caramelicen”. Envejece e inflama el cuerpo. Es muy dañino y aumenta con una dieta rica en azúcares (¡y todos los carbohidratos digeribles se convierten en azúcares!) y ácidos grasos poliinsaturados oxidados. Y las partículas de LDL caramelizadas (glicosiladas), que carecen de su funcionalidad normal, permanecen en circulación mucho más tiempo, aumentando sus posibilidades de oxidación.

En cuanto a los triglicéridos, en palabras del cardiólogo William Davis:

Los triglicéridos reflejan el nivel de lipoproteínas de muy baja densidad, o VLDL, en el torrente sanguíneo. Por lo tanto, yo uso triglicéridos y VLDL como términos intercambiables. Los triglicéridos reflejan un número importante de fenómenos metabólicos, incluyendo el azúcar en la sangre y el estado de la insulina (altos niveles de triglicéridos en la diabetes tipo 2, por ejemplo), la ingesta de carbohidratos (a través de la lipogénesis del hígado de novo, o la conversión de carbohidratos en triglicéridos), y el volumen de grasa visceral que se compone de triglicéridos que son continuamente liberados por las células grasas en el torrente sanguíneo, y luego retomados. (Aunque las grasas dietéticas en realidad están hechas de triglicéridos, la contribución de las grasas dietéticas a los niveles de triglicéridos en ayunas es insignificante, con algunas raras excepciones genéticas. La contribución relativa de los carbohidratos contra las grasas en los ambientes sin ayuno, o postprandiales, es una cuestión completamente diferente. Los triglicéridos altos/VLDL también están asociados con tener muchas partículas pequeñas de LDL, una causa potente de enfermedad cardíaca“. (Davis, 2016, párrafo 8)

De hecho, en un estudio de casi 50.000 mujeres a las que se les dio seguimiento durante 8 años, se demostró que restringir la grasa, que conduce a la reducción del colesterol LDL, no tuvo efecto sobre los resultados de las enfermedades cardiovasculares (ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y mortalidad general) (Howard et al., 2006). Entonces, ¿por qué exactamente nos esforzamos tanto por mantener bajos los niveles de LDL? LDL es como el hombre del saco del metabolismo del cuerpo; todo el mundo tiene miedo de él, sobre todo debido a rumores y habladurías. No se asuste si su médico le dice que su colesterol LDL es demasiado alto dentro del contexto de una dieta antiinflamatoria restringida en carbohidratos y alta en grasas buenas. Como Stephen D. Phinney y Jeff S. Volek explican en The Art and Science of Low Carbohydrate Living (2011, p. 93-94):

Menos apreciados son los errores potenciales asociados con los triglicéridos bajos en plasma, una condición que es altamente relevante cuando se interpreta la respuesta del LDL-C a dietas bajas en carbohidratos, ya que a menudo resultan en reducciones marcadas en los triglicéridos.

Por ejemplo, un reporte de un caso publicado describe a un hombre con triglicéridos plasmáticos de 55 mg/dL que tenía un LDL-C estimado de 172 mg/dL usando la ecuación tradicional de Friedewald. Pero cuando se midió por dos métodos directos separados, su LDL-C real probó ser de 126 mg/dL.

En un estudio formal de 115 voluntarios con triglicéridos plasmáticos de menos de 100 mg/dL, el uso de la fórmula de Friedewald resultó en una sobreestimación estadísticamente significativa de LDL-C en un promedio de 12 mg/dL.

¿Cómo funciona esto si usted lleva una dieta baja en carbohidratos? Supongamos que una dieta baja en carbohidratos causa una reducción de triglicéridos de 200 a 75 mg/dL sin cambios en el colesterol total y HDL. Como resultado, el LDL-C calculado a partir de la ecuación de Friedewald necesariamente aumentaría de 100 a 125 mg/dL. ¿Cuánto de este aumento del 25% es real y cuánto artefacto? Eso sólo puede determinarse mediante una evaluación directa del LDL-C[colesterol LDL], cosa que la mayoría de los médicos no se molestan en hacer“.

En otras palabras, si usted tiene niveles bajos de triglicéridos, lo más probable es que estén sobreestimando sus niveles de colesterol LDL debido al hecho de que usan una ecuación para calcularlos. La ecuación puede ser bastante precisa cuando se observa un quemador de azúcar promedio, pero en un quemador de grasas bajo en carbohidratos se vuelve significativamente defectuosa. En realidad, los niveles de LDL de un portador bajo podrían ser mucho más bajos cuando se miden mediante pruebas reales. Estas pruebas rara vez se realizan. Una dieta baja en carbohidratos baja sus niveles de triglicéridos, y eso ES bueno. Los niveles bajos de triglicéridos son raramente o nunca vistos en la siempre recomendada dieta “saludable” alta en carbohidratos.

Nunca en la historia hemos visto una incidencia de diabetes y obesidad tan alta como la que vemos hoy en día. Tenemos un tsunami figurativo de casos de diabetes en todo el mundo, una clara señal de que algo está muy mal con nuestra dieta y nuestras pautas dietéticas. Si se invierten las recomendaciones de bajo en grasa, los problemas de salud se alivian para las personas en general. Los diabéticos y las personas con sobrepeso mejorarían los niveles de colesterol, el peso y la insulina con una dieta baja en carbohidratos (Volek, Phinney, Kossoff, Eberstein y Moore, 2011).

Las recomendaciones dietéticas contemporáneas empeoran las cosas

Hemos visto cómo un IMC normal no significa que usted esté sano porque no nos dice si hay grasa visceral.

En medicina convencional, la grasa ectópica se refiere a la acumulación de grasa en lugares donde no debería estar: en órganos, hígado, músculos, corazón, vasos sanguíneos, riñones, cuello y páncreas (Lim y Meigs, 2014). Actúa como un “órgano” que libera sustancias químicas que promueven la resistencia a la insulina, la inflamación y los factores de coagulación.

La grasa ectópica, que las personas “delgadas” pueden tener, aumenta los factores inflamatorios, el estrés oxidativo, la resistencia vascular (presión arterial alta), promoviendo cualquier enfermedad que tenga resistencia a la insulina como su componente principal, como la apnea del sueño, la diabetes, el hígado graso, el síndrome de ovario poliquístico y la enfermedad de Alzheimer.

© Lim and Meigs, 2014.
Grasa epicardial e intramiocardial, grasa alrededor del cuello, grasa intrahepática, grasa alrededor del riñón, grasa en o alrededor del pancreas, grasa abdominal visceral, grasa intramuscular, grasa perivascular —>Inflamación, resistencia de insulina, estrés oxidativo, secreción de adipocitoquinas, presión arterial resistencia vascular —> Incremento de riesgo cardiovascular y metabólico —> Enfermedades de arteroesclerosis y cardiovasculares

En los músculos, la acumulación de triglicéridos induce resistencia a la insulina y enfermedades cardiovasculares. El tejido muscular es el principal destino de los depósitos de grasa y la carga de azúcar a través de la insulina. En los riñones, la acumulación de grasa promueve la presión arterial alta o la resistencia vascular. En el páncreas, la grasa inflamatoria acumulada daña el metabolismo de la glucosa y promueve la inflamación y la resistencia a la insulina. En el cuello, la grasa inflamatoria promueve la apnea del sueño, la resistencia a la insulina y la disfunción endotelial. En el hígado, la acumulación de grasa induce resistencia a la insulina, inflamación y estrés oxidativo. En el corazón, la grasa inflamatoria está relacionada con la calcificación de los vasos del corazón.

Si usted restringe la grasa animal en su dieta, termina aumentando la ingesta de carbohidratos y aceites vegetales. La investigación es tan clara que los médicos convencionales están comenzando a recibir más datos relacionados con este concepto en sus guías de práctica clínica.

Por ejemplo, el estudio PREDIMED (Estruch et al., 2013) realizado en España reveló que al disminuir la grasa en la dieta, se producían más eventos cardiovasculares. A la gente le fue mejor cuando usaron un poco de aceite de oliva o comieron algunos frutos secos grasosos.

El estudio DiRECT mostró que los que restringieron la grasa perdieron menos peso en comparación con los que llevaban una dieta baja en carbohidratos o los que llevaban una dieta mediterránea (Lean et al., 2018).

Estos son sólo dos de los más recientes documentos citados en los círculos dominantes, pero hay muchos otros.

Además, existe una creciente toma de consciencia sobre el papel de la vitamina D en la sensibilización a la insulina y algunos están estableciendo conexiones entre los bajos niveles de vitamina D y las enfermedades metabólicas (Boteon-Schmitt et al., 2018).

Espero que esto ayude a clarificar las consecuencias de la grasa inflamatoria en el cuerpo, independientemente del IMC, y cómo la situación es crítica teniendo en cuenta que las crecientes tasas de obesidad por sí solas no pueden utilizarse como un indicador de mala salud.

Referencias

Boteon-Schmitt et al. Vitamin D deficiency is associated with metabolic syndrome in postmenopausal women. Maturitas, 2018; 107: 97 DOI: 10.1016/j.maturitas.2017.10.011

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Libby, P., Ridker,, P. M., & Maseri, A. (2002). Inflammation and atherosclerosis. Circulation, 105(9), 1135-1143. doi:10.1161/hc0902.104353

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Sobre el autor:

I’m a former heart surgeon who after learning all about the heart and repairs of same from a strictly mechanical point of view, had decided to embark on a healing journey. I was born into a mixed Eastern-Western family and I’ve had the amazing opportunity to live in several countries. I currently work as a countryside family doctor and I spend my time researching all things related to health and wellness and the true nature of our world.
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